Nos últimos anos tem-se assistido a um aumento do número de casos de tuberculose resistente aos antibióticos , que se mantêm os mesmos desde 1963. Uma equipa de investigadores da Universidade Yeshiva, nos Estados Unidos, pensa ter descoberto uma solução para o problema, com a adição de vitamina C aos fármacos já existentes. Poderá a vitamina C ser a chave para o desenvolvimento de novas terapêuticas ?
A Tuberculose é uma infeção pulmonar causada por estirpes do Mycobacterium tuberculosis. Segundo dados da Organização Mundial de Saúde (OMS) estima-se que esta bactéria seja responsável pela infeção de mais de 8,7 milhões de pessoas em todo o mundo, tendo sido responsável pela morte de 1,4 milhões só no ano de 2011. Apesar dos esforços para a diminuição dos casos de infeção estarem a surtir efeito, verifica-se um aumento crescente do número de casos resistentes à terapêutica, sendo estimado pela OMS a existência de cerca de 300 mil casos de infeção resistente.
A realidade portuguesa não diverge muito da situação a nível mundial: verifica-se que o número de novos casos tem estado a diminuir, mas as formas mais complicadas de tratar, aquelas em que se verificam maiores resistências à terapêutica, têm vindo a aumentar e são já superiores às da média europeia. Começa-se mesmo a falar de dois grupos distintos de estirpes resistentes: a tuberculose multirresistente, que não é susceptível aos principais fármacos de 1ª linha, mas que responde aos fármacos de 2ª linha, e a tuberculose extensivamente resistente que já não responde a um dos três fármacos de 2ª linha. Foi precisamente nesta estirpe mais resistente que se incidiram os seguintes estudos.
Uma equipa de investigadores da Faculdade de Medicina Albert Einstein da Universidade de Yeshiva, em Nova Iorque, nos Estados Unidos, estava a tentar perceber de que forma é que as bactérias responsáveis pela tuberculose se tinham tornado resistentes à isoniazida, um dos principais fármacos disponíveis para tratar a doença. Durante o trabalho, decidiram adicionar a isoniazida ao aminoácido cisteína e verificaram que havia inibição do crescimento bacteriano onde tinha sido aplicada a combinação. A explicação encontrada foi que a cisteína atuava como um agente redutor capaz de lesar o DNA das bactérias levando à sua morte. Tendo isto em conta, a equipa decidiu fazer a mesma experiência, mas desta vez com uma pequena alteração: trocar a cisteína por outro agente redutor – a vitamina C – e os resultados foram “explosivos”. Houve eliminação não só das estirpes comuns, que não apresentam resistências, como também das estirpes multirresistentes e extensivamente resistentes. E o mais extraordinário ainda, foi verificar que [pullquote] a vitamina C sozinha, sem a adição do antibiótico, também era capaz de eliminar as bactérias [/pullquote]. Segundo William Jacobs, professor de microbiologia, imunologia e genética e líder da equipa de investigação, com o trabalho realizado percebeu-se que em comparação com os outros patógenios humanos, esta bactéria é a única sensível à ação da vitamina C.
Os estudos continuam a ser realizados e por enquanto ainda não saíram da placa de Petri, mas o seu objetivo principal é conceber novas formulações de antibióticos com a adição da vitamina C , o que permitirá tornar o tratamento não só mais eficaz e mais rápido, como também muito mais barato.